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Secondo uno studio australiano, condotto dalla Monash University a Melbourne e pubblicato su Nature Structural and Molecular Biology, l’esposizione batterica potrebbe essere un fattore di rischio per lo sviluppo di celiachia nelle persone geneticamente predisposte a questa malattia. Circa il 30% delle persone con una predisposizione genetica per la celiachia svilupperanno effettivamente la malattia.
Una reazione autoimmune
La celiachia è una malattia permanente dovuta a una reazione autoimmune al glutine, un complesso proteico formato dalle proteine gliadina e glutenina, presente nel grano, nell’orzo e nella segale. Nei celiaci mangiare glutine scatena una risposta immunitaria nell’intestino tenue: i linfociti T scambiano il glutine per una minaccia e scatenano una reazione esagerata, sotto forma di infiammazione, che aggredisce i villi intestinali, l’area che assorbe le sostanze nutritive assunte con l’alimentazione.
Il legame tra batteri e glutine
Gli scienziati australiani hanno osservato che le proteine che compongono alcuni comuni batteri mimano, a livello molecolare, quelle del glutine. Quindi hanno isolato i recettori dei linfociti T in pazienti celiaci e notato che, confusi da questa somiglianza, reagivano in maniera simile alla presenza di questi batteri e a quella del glutine. L’ipotesi della ricerca è che, di fronte alle proteine dei batteri, il sistema immunitario reagisca in modo aggressivo, come è normale che sia. Il problema, però, è che si attiverebbe anche in presenza delle proteine del glutine che gli appaiono simili, causando infiammazione all’intestino.
Il nodo di collegamento si troverebbe quindi proprio nel sistema immunitario, che non sarebbe capace di distinguere tra i batteri e il glutine. Gli esperti ora devono cercare di capire perché in certe persone il sistema immunitario reagisce in modo così aggressivo. Probabilmente c’è un legame che potrebbe nascondere una soluzione anche nei confronti di questa malattie cronica. I ricercatori stanno indagando nuove strategie terapeutiche e hanno messo a punto un farmaco sperimentale che blocca l’interleuchina 15, importante mediatore della celiachia.
Fonti / Bibliografia
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- T cell receptor cross-reactivity between gliadin and bacterial peptides in celiac disease | Nature Structural & Molecular BiologyThe human leukocyte antigen (HLA) locus is strongly associated with T cell-mediated autoimmune disorders. HLA-DQ2.5-mediated celiac disease (CeD) is triggered by the ingestion of gluten, although the relative roles of genetic and environmental risk factors in CeD is unclear. Here we identify microbially derived mimics of gliadin epitopes and a parental bacterial protein that is naturally processed by antigen-presenting cells and activated gliadin reactive HLA-DQ2.5-restricted T cells derived from CeD patients. Crystal structures of T cell receptors in complex with HLA-DQ2.5 bound to two distinct bacterial peptides demonstrate that molecular mimicry underpins cross-reactivity toward the gliadin epitopes. Accordingly, gliadin reactive T cells involved in CeD pathogenesis cross-react with ubiquitous bacterial peptides, thereby suggesting microbial exposure as a potential environmental factor in CeD. Structural, biochemical and cellular analyses show that bacterial antigens can mimic gliad...