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Sono circa 370 milioni le persone che in tutto il mondo si ammalano di diabete tipo 2: una cifra che pare sembra essere destinata ad aumentare per via dell’obesità. Riveste perciò particolare importanza la scoperta fatta da un gruppo di studiosi della Monash University in Australia: un nuovo farmaco contro il diabete che ridurrebbe non solo la glicemia ma anche la massa grassa, senza danneggiare muscoli e ossa. Lo studio è stato pubblicato anche sulla rivista scientifica Nature.
La ricerca in laboratorio
Il farmaco, sviluppato grazie alla molecola IC7Fc, è stato testato su topi diabetici dimostrandone i suoi effetti benefici: riduzione della glicemia, perdita di massa grassa e aumento della densità ossea. Favorendo la massa magra e muscolare, oltre che l’aumento della densità ossea, la molecola IC7Fc si è rivelata molto utile nelle persone anziane. Inoltre, agisce sulla insulino-resistenza di muscolo, fegato e tessuto adiposo e sul rilascio di insulina e glucagone, proteggendo da improvvise crisi ipoglicemiche.
I fattori di rischio
I sintomi del diabete tipo 2 sono meno evidenti, rispetto a quelli del tipo 1, tra cui rientrano: sete e fame eccessiva, bisogno di urinare spesso, vista offuscata, stanchezza, perdita di peso improvvisa. Oltre all’obesità, il diabete di tipo 2 è suscettibile ad altri fattori di rischio, come stress e vita sedentaria, pressione, colesterolo e trigliceridi alti.
Fonti / Bibliografia
- Treatment of type 2 diabetes with the designer cytokine IC7Fc | NatureThe gp130 receptor cytokines IL-6 and CNTF improve metabolic homeostasis but have limited therapeutic use for the treatment of type 2 diabetes. Accordingly, we engineered the gp130 ligand IC7Fc, in which one gp130-binding site is removed from IL-6 and replaced with the LIF-receptor-binding site from CNTF, fused with the Fc domain of immunoglobulin G, creating a cytokine with CNTF-like, but IL-6-receptor-dependent, signalling. Here we show that IC7Fc improves glucose tolerance and hyperglycaemia and prevents weight gain and liver steatosis in mice. In addition, IC7Fc either increases, or prevents the loss of, skeletal muscle mass by activation of the transcriptional regulator YAP1. In human-cell-based assays, and in non-human primates, IC7Fc treatment results in no signs of inflammation or immunogenicity. Thus, IC7Fc is a realistic next-generation biological agent for the treatment of type 2 diabetes and muscle atrophy, disorders that are currently pandemic. The chimeric cytokine IC7Fc ...